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시상하부-뇌하수체-생식샘 축

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목차

1. 개요

시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)은 시상하부, 뇌하수체, 생식샘 간의 호르몬 상호 작용을 통해 생식 기능을 조절하는 내분비계이다. 시상하부에서 분비되는 생식샘자극호르몬 방출 호르몬(GnRH)은 뇌하수체를 자극하여 황체형성 호르몬(LH)과 난포자극 호르몬(FSH)을 분비하게 하고, 이 호르몬들은 생식샘에서 성 호르몬(테스토스테론, 에스트로겐 등)의 분비를 유도한다. HPG 축은 음성 및 양성 피드백을 통해 조절되며, 섭식 장애, 스트레스, 환경 요인, 유전자 변이 등 다양한 요인에 의해 영향을 받는다. 이러한 축의 기능 이상은 생식 장애, 성선기능저하증, 불임 등 다양한 질환을 유발할 수 있으며, 호르몬 피임법, GnRH 작용제 등을 통해 조절할 수 있다.

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시상하부-뇌하수체-생식샘 축

2. 위치 및 조절

생식샘자극호르몬 방출호르몬(GnRH)은 시상하부에서 분비되어 뇌하수체 문맥을 통해 뇌하수체 전엽으로 이동하여 생식샘 자극 호르몬 분비를 자극한다. 생식샘 자극 호르몬은 혈액을 통해 생식샘(고환 또는 난소)으로 이동하여 성 호르몬 분비를 유도한다. 이러한 호르몬들은 혈중 농도를 통해 다시 시상하부 및 뇌하수체 전엽에 피드백을 제공하는 축을 형성한다.[1][2][3]

남성의 HPG 조절, 인히빈/액티빈 계는 GnRH 생산 세포에서 유사한 역할을 한다.


최근 연구에서는 대뇌 피질이 시상하부의 GnRH 생산을 조절하기 위한 신경 스테로이드 축의 존재를 밝히고 있다.[37]

2. 1. 시상하부의 역할

뇌에 위치한 시상하부는 생식샘자극호르몬 방출호르몬(GnRH)을 분비한다.[1] GnRH는 뇌하수체 문맥을 통해 뇌하수체 전엽의 앞부분으로 이동하여 뇌하수체 전엽의 분비 세포에 있는 수용체에 결합한다.[2] GnRH 자극에 반응하여 이 세포들은 황체 형성 호르몬(LH)와 난포 자극 호르몬(FSH)을 생성하여 혈류로 방출한다.[3]

시상하부 신경세포에 의한 GnRH의 펄스성 방출은 뇌하수체의 적절한 생식샘 자극 호르몬 생성을 위해 필요하다. GnRH 펄스의 빈도와 진폭은 특히 여성의 경우 생식 주기 동안 엄격하게 조절된다. GnRH 펄스의 다양한 빈도는 생식샘 자극 호르몬의 생산에 영향을 미치며, 빠른 GnRH 펄스성은 LH 합성을 촉진하고 느린 펄스성은 FSH 생성을 선호한다.[5]

키스펩틴은 GnRH 방출을 자극함으로써 뇌하수체에서 LH와 FSH의 분비를 간접적으로 촉진한다. 시상하부에는 두 가지 주요 키스펩틴 뉴런 집단이 확인되었다. 하나는 설치류의 궁상 핵(ARC)에 있고 다른 하나는 설치류의 전전복핵(AVPV) 또는 인간의 시각전영역(POA)에 있다.[7] 이들 뉴런은 GnRH 분비에 대한 에스트로겐의 음성 및 양성 피드백 메커니즘 모두에 관여한다.[8] 키스펩틴 시스템의 조절 장애는 다낭성 난소 증후군(PCOS) 및 불임을 포함한 다양한 생식 장애와 관련되어 있다.[9]

렙틴과 인슐린은 시상하부에서 GnRH 분비를 자극하고, 그렐린은 GnRH 분비를 억제한다.[10] 키스펩틴 또한 GnRH 분비에 영향을 미친다.[11]

지방 세포 유래 호르몬인 렙틴은 GnRH 분비에 자극 효과를 발휘한다. 렙틴은 신경 펩타이드 Y, α-멜라노사이트 자극 호르몬 및 아구티 관련 펩타이드와 같은 하위 매개체의 조절을 통해 간접적으로 GnRH 뉴런 활동에 영향을 미친다.[12] 또한, 렙틴은 GnRH 방출을 조절하는 키스펩틴 뉴런에 작용하여 GnRH 기능을 촉진한다. 뇌하수체 수준에서 렙틴은 성선 자극 호르몬에서 산화질소 생성 효소 활성화를 통해 LH의 분비를 직접 자극하고 FSH의 분비를 어느 정도 자극한다.[12]

인슐린 또한 GnRH 분비를 조절하는 데 중요한 역할을 한다. GnRH 뉴런에서 인슐린 수용체 신호 전달은 특히 비만의 경우 GnRH 펄스성 분비 및 그에 따른 LH 분비를 증가시키는 것으로 나타났다.[13]

렙틴과 인슐린의 자극 효과와는 대조적으로, 그렐린은 GnRH 분비에 주로 억제 효과를 발휘한다. 이러한 억제 효과는 GnRH 뉴런에서 발현되는 성장 호르몬 분비 촉진 수용체(GHS-R)를 통해 매개된다.[14]

2. 2. 뇌하수체의 역할

뇌하수체 전엽은 생식샘자극호르몬 방출호르몬(GnRH) 자극에 반응하여 황체형성 호르몬(LH)과 난포자극 호르몬(FSH)을 생성하여 혈류로 방출한다.[3],[36] 이 두 호르몬은 혈류를 통해 생식샘으로 이동하여 각각의 특이적인 수용체에 결합하여 작용한다.

GnRH 펄스의 빈도와 진폭은 LH와 FSH 분비에 서로 다른 영향을 미친다. 빠른 GnRH 펄스는 LH 합성을 촉진하는 반면, 느린 펄스는 FSH 생성을 촉진한다.[5] 이러한 기전은 GnRH 펄스 빈도의 작은 변화가 생식샘 자극 호르몬 합성에 상당한 변화를 초래하여 생식 내분비계를 미세 조정할 수 있게 한다.

2. 3. 생식샘의 역할

황체 형성 호르몬(LH)은 남성의 고환에 있는 간질세포(사이질세포)를 자극하여 테스토스테론 생산을 유도하고, 난포 자극 호르몬(FSH)은 정자 형성에 관여한다.[37] 여성의 경우 FSH와 LH는 주로 난소를 활성화하여 에스트로겐과 인히빈을 생산하고, 월경 주기를 조절한다.[36] 에스트로겐은 음성 피드백 기전을 통해 시상하부에서 GnRH 생산을 억제한다.[37] 인히빈은 GnRH 생성 세포를 긍정적으로 자극하는 액티빈을 억제하며, 폴리스타틴은 액티빈을 억제하여 신체가 축을 더 잘 제어하도록 돕는다.[37]

2. 4. 피드백 조절

시상하부-뇌하수체-생식샘(HPG) 축은 음성 피드백과 양성 피드백을 통해 정교하게 조절된다. 성 호르몬은 시상하부와 뇌하수체에서 생식샘자극호르몬 방출호르몬(GnRH), 황체형성호르몬(LH), 난포 자극 호르몬(FSH) 분비를 억제하는 음성 피드백을 제공한다.[1][2][3] 여성의 경우, 배란 전 에스트로겐 수치가 급격히 상승하면 양성 피드백이 발생하여 LH 급증을 유발하고 배란을 촉진한다.[8]

GnRH의 펄스성 방출은 뇌하수체의 적절한 생식샘 자극 호르몬 생성을 위해 필수적이다. GnRH 펄스의 빈도와 진폭은 생식 주기 동안 엄격하게 조절되며, 빠른 펄스는 LH 합성을, 느린 펄스는 FSH 생성을 촉진한다.[4][5]

억제소(inhibin)와 활성소(activin)는 뇌하수체에서 FSH 분비를 선택적으로 조절한다. 억제소는 활성소를 억제하고, 폴리스타틴은 활성소를 억제하여 HPG 축을 조절한다.[6]

키스펩틴은 GnRH 분비를 자극하여 HPG 축을 조절하며, 시상하부의 두 가지 주요 키스펩틴 뉴런 집단은 에스트로겐의 음성 및 양성 피드백 메커니즘에 관여한다.[7][8] 키스펩틴은 난포 발달, 난자 성숙 및 배란과 같은 과정을 조절한다.[9]

렙틴과 인슐린은 GnRH 분비를 자극하고, 그렐린은 억제한다. 렙틴은 GnRH 뉴런에 간접적으로 작용하고, 인슐린은 GnRH 펄스성 분비를 증가시킨다. 그렐린은 GnRH 뉴런의 발화를 감소시켜 억제 효과를 나타낸다.[10][11][12][13][14]

HPG 축은 난소 활동에서 순환적인 패턴을 유지하며, 양성 및 음성 피드백 루프 간의 상호 작용으로 조절된다. 여포기 동안 에스트로겐과 LH 수치가 상승하고, 황체기에는 프로게스테론 수치가 상승한다. 억제소는 FSH 분비의 음성 피드백 조절자 역할을 한다.[15]

LH 급증은 에스트라디올 수치 상승에 의해 유발되며, 배란 후 황체가 형성되어 프로게스테론과 에스트라디올을 분비한다.[15]

HPG 축의 방해는 다낭성 난소 증후군(PCOS)과 같은 생식 장애와 관련될 수 있다. PCOS에서는 GnRH 펄스 생성기가 에스트로겐과 프로게스테론의 억제 효과에 덜 민감해져 고안드로겐증을 유발한다.[16] 반대로, 시상하부 무월경은 대사 또는 스트레스 관련 요인으로 인해 발생할 수 있다.[17]

3. 기능

HPG 축은 생식 능력을 조절하고, 배란 및 월경 주기를 제어하는 중요한 기능을 한다.[40] 여성의 경우, 에스트로겐과 황체 형성 호르몬 간의 양성 피드백을 통해 난소 내의 난포가 배란을 준비하고, 자궁은 착상을 준비한다. 난자가 방출된 후, 비어있는 난포낭은 프로게스테론을 분비하여 시상 하부와 뇌하수체 전엽을 억제한다. 임신하면 태반이 프로게스테론 분비를 이어받아 추가 배란을 막는다. 임신하지 않으면 프로게스테론 분비가 감소하고 시상하부가 GnRH 분비를 재개한다. 이러한 호르몬 변화는 자궁(월경) 주기를 조절하며, 사춘기에는 HPG 축 활성화를 통해 2차 성징이 나타난다.[19]

남성의 경우, GnRH, LH, FSH는 유사하게 생산되지만 다른 작용을 한다.[41] FSH는 지지 세포를 자극하여 안드로겐 결합 단백질 방출을 촉진하고, LH는 간질 세포에 결합하여 테스토스테론 분비를 유도한다. 테스토스테론은 정상적인 정자 형성에 필요하며 시상하부를 억제한다. 인히빈은 정소 내 세포에서 생산되어 액티빈을 비활성화함으로써 시상하부를 억제한다. 사춘기 이후, 이러한 호르몬들은 비교적 일정하게 분비된다.

3. 1. 생식

시상하부-뇌하수체-생식샘 축의 가장 중요한 기능 중 하나는 자궁 및 난소 주기를 조절하여 생식을 조절하는 것이다.[18] 여성의 경우, 에스트로겐과 황체형성 호르몬 사이의 양성 피드백 고리는 난소와 자궁에서 배란과 착상을 준비하는 데 도움이 된다. 난자가 방출되면, 비어있는 난포낭은 프로게스테론을 생성하여 시상하부와 뇌하수체 전엽을 억제하기 시작하여 에스트로겐-LH 양성 피드백 고리를 중단시킨다.[40]

난포기 동안, 발달하는 난포에서 증가하는 에스트로겐 수치는 시상하부와 뇌하수체에 양성 피드백을 가하여 배란을 유발하는 LH 급증을 유발한다. 배란 후, 황체는 프로게스테론을 생성하여 시상하부에서 GnRH 분비를 억제하고 전뇌하수체에서 성선자극 호르몬 방출을 억제함으로써 에스트로겐-LH 양성 피드백 고리를 종료시킨다.

만약 수정이 일어나면, 태반이 프로게스테론 분비를 이어받아 임산부는 다시 배란할 수 없게 된다. 만약 수정이 일어나지 않으면, 프로게스테론 배설 감소는 시상하부가 GnRH 분비를 재개하도록 한다. 이러한 호르몬 수치는 또한 자궁(월경) 주기를 조절하여 배란 준비를 위한 증식기, 배란 후 분비기, 수정이 일어나지 않을 때의 월경을 유발한다. 사춘기 동안 남성과 여성 모두에서 HPG 축의 활성화는 개인에게 2차 성징을 획득하게 한다.[19]

남성의 경우, GnRH, LH, FSH의 생산은 유사하지만, 이러한 호르몬의 효과는 다르다.[20] FSH는 지지 세포를 자극하여 안드로겐 결합 단백질을 방출하게 하여 테스토스테론 결합을 촉진한다. LH는 간질 세포에 결합하여 테스토스테론을 분비하게 한다. 테스토스테론은 정상적인 정자 형성에 필요하며 시상하부를 억제한다. 인히빈은 정자 생성 세포에 의해 생성되며, 활성화를 비활성화함으로써 시상하부를 억제한다. 사춘기 이후 이러한 호르몬 수치는 비교적 일정하게 유지된다.[41]

3. 2. 생애 주기

시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)의 활성화와 비활성화는 생애 주기를 조절하는 데 기여한다.[18] 출생 시에는 난포 자극 호르몬(FSH)과 황체 형성 호르몬(LH) 수치가 상승하며, 여성은 평생 사용할 수 있는 충분한 수의 1차 난모세포를 가지고 있다. 이러한 수치는 감소하여 어린 시절 동안 낮게 유지된다. 사춘기 동안 HPG 축은 난소에서 분비되는 에스트로겐이나 고환에서 분비되는 테스토스테론에 의해 활성화된다. 에스트로겐과 테스토스테론의 활성화는 생리적 및 심리적 변화를 일으킨다. 일단 활성화된 HPG 축은 남성의 경우 평생 동안 계속 기능하지만 여성의 경우 조절 기능이 약화되어 폐경을 유발한다. 이러한 조절 기능 약화는 주로 양성 피드백 고리를 생성하기 위해 에스트로겐을 정상적으로 생성하는 난모세포의 부족으로 인해 발생한다. 수년에 걸쳐 HPG 축의 활성이 감소하고 여성은 더 이상 임신이 불가능해진다.[21]

남성은 사망할 때까지 생식 능력을 유지하지만 HPG 축의 활성은 감소한다. 남성이 나이가 들어감에 따라 고환은 테스토스테론을 덜 생산하기 시작하여 사춘기 이후의 성선 기능 저하증으로 알려진 상태를 유발한다.[20] 테스토스테론 감소의 원인은 불분명하며 현재 연구 주제이다.

3. 3. 성적 이형성과 행동

성 스테로이드는 뇌의 구조와 기능에 영향을 미쳐 행동에도 영향을 미친다. 발달 과정에서 호르몬은 뉴런이 시냅스를 형성하고 뉴런 이동을 통해 성적 이형성을 유발하는 방식을 결정하는 데 도움을 준다.[22] 이러한 신체적 차이는 행동의 차이로 이어진다. GnRH가 뇌의 구조와 기능을 조절하는 데 직접적인 영향을 미친다는 증거는 없지만, 생식샘 자극 호르몬, 성 스테로이드, 액티빈이 그러한 영향을 미치는 것으로 나타났다. FSH가 뇌 발달과 분화에 중요한 역할을 할 수 있다고 생각된다.

테스토스테론 수치는 친사회적 행동과 관련이 있는 것으로 나타났다.[23] 이는 뉴런 돌기 발달 및 이동을 촉진하여 시냅스 형성을 돕는다. 액티빈은 일생 동안 신경 가소성을 촉진하고 말초 뉴런의 신경 전달 물질을 조절한다. 환경 또한 호르몬과 행동의 상호 작용에 영향을 미칠 수 있다.[24]

4. 임상적 의의

시상하부-뇌하수체-생식샘(HPG) 축의 기능 이상은 다양한 질환을 유발할 수 있으며, 적절한 진단과 치료가 필요하다. HPG 축은 호르몬 피임법이나 GnRH 작용제/GnRH 길항제 투여를 통해 억제될 수 있으며, 항에스트로겐 제제를 통해 자극될 수도 있다.

4. 1. 질환

세계 보건 기구(WHO)는 시상하부-뇌하수체-생식샘 축 장애를 다음과 같이 분류한다.[25][46]

  • WHO 그룹 I 배란 장애: 시상하부-뇌하수체 부전
  • WHO 그룹 II 배란 장애: 시상하부-뇌하수체 기능 장애. WHO 그룹 II는 배란 장애의 가장 흔한 원인이며, 가장 흔한 원인 질환은 다낭성 난소 증후군(PCOS)이다.[26][47]

4. 1. 1. 유전자 변이

유전자 변이와 염색체 이상은 시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)의 변형을 유발하는 두 가지 요인이다.[27] 단일 돌연변이는 일반적으로 호르몬과 수용체의 결합 능력 변화를 일으켜 비활성화 또는 과활성화를 유발한다. 이러한 돌연변이는 GnRH, LH, FSH 또는 이들의 수용체를 코딩하는 유전자에서 발생할 수 있다. 어떤 호르몬과 수용체가 결합할 수 없는지에 따라 다양한 효과가 발생하지만, 모두 HPG 축을 변화시킨다.

예를 들어, GnRH를 코딩하는 유전자의 남성 돌연변이는 성선기능저하성 성선기능저하증을 유발할 수 있다. LH 수용체의 기능 획득 돌연변이는 2~3세 사이에 사춘기가 시작되는 '고환독성증'으로 알려진 질환을 유발할 수 있다. LH 수용체의 기능 상실은 남성 가성반음양을 유발할 수 있다. 여성의 경우에도 유사한 효과가 나타난다. 호르몬 대체 요법은 사춘기를 시작하고, 유전자 돌연변이가 호르몬을 코딩하는 유전자에서 발생한 경우 이를 지속하는 데 사용될 수 있다. 염색체 돌연변이는 HPG 축보다는 안드로겐 생산에 영향을 미치는 경향이 있다.[48]

4. 2. 억제

시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)은 호르몬 피임법 투여로 억제될 수 있다. 호르몬 피임법은 흔히 임신 상태를 모방하여 임신을 예방하는 것으로 묘사되지만, 여성의 월경 주기의 황체기를 모방하여 HPG 축에 작용하기 때문에 효과적이다. 주요 활성 성분은 생물학적으로 유래된 프로게스테론을 모방하는 합성 프로게스틴이다. 합성 프로게스틴은 시상하부에서 GnRH의 분비를 막고 뇌하수체에서 LH와 FSH의 분비를 막는다. 따라서 난소 주기가 월경기에 진입하는 것을 막고, 난포 발달 및 배란을 억제한다. 또한 그 결과로 많은 부작용이 임신 증상과 유사하다. 알츠하이머병은 호르몬 성분을 가지고 있는 것으로 나타났으며, 이는 질병을 예방하는 방법으로 사용될 수 있다.[28] 성 호르몬을 이용한 남성 피임법은 유사한 방식으로 문제에 접근한다.

HPG 축은 또한 GnRH 길항제 또는 GnRH 작용제의 지속적인 투여로 억제될 수 있으며, 다음과 같은 적용이 있다.

  • 난소 억제는 유방암 관리법으로, 유방암 세포를 자극할 수 있는 신체의 에스트로겐 생성을 막기 위해 사용된다. 이는 일반적으로 GnRH 작용제를 지속적으로 투여하여 수행된다.
  • 배란 억제는 체외 수정에서의 제어된 난소 과자극의 일부로, 난자를 채취하기 전에 난소 난포의 자연적인 배란을 막기 위해 사용된다.

4. 3. 자극

배란 유도는 뇌하수체에 대한 음성 피드백을 감소시키기 위해 클로미펜이나 레트로졸 등의 항에스트로겐 제제를 투여하여 FSH 분비를 증가시키는 방법이다. 이를 통해 난포 형성을 촉진하며, 무배란의 주요 초기 치료법으로 사용된다.[1]

5. 환경 요인

환경은 HPG 축에 큰 영향을 미칠 수 있다. 섭식 장애, 스트레스, 체중 감소, 신체 운동 등은 HPG 축 기능에 영향을 주어 여성의 경우 희발 월경이나 무월경을 유발할 수 있다.[29] 남성의 경우 스트레스는 발기 부전을 일으킬 수 있다.[30] 또한 임신 중 알코올 노출은 태아의 호르몬에 영향을 미쳐 태아 알코올 증후군을 유발할 수 있다.[30]

5. 1. 섭식 장애

신경성 식욕부진증(거식증)이나 신경성 폭식증(폭식증)과 같은 섭식 장애는 시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)에 영향을 미친다. 섭식 장애가 있는 여성은 희발 월경이나 속발성 무월경을 겪는 경향이 있다.[29] 이는 기아 상태가 HPG 축을 비활성화시켜 배란과 생리 주기가 멈추기 때문이다.

신경성 식욕부진증의 경우, 심각한 칼로리 제한과 체중 감소로 HPG 축이 억제된다. 이는 시상하부에서 GnRH의 맥동성 방출 변화를 초래하여 황체 형성 호르몬(LH) 분비 패턴을 사춘기 이전 수준으로 되돌린다. 변화된 GnRH 맥동성은 뇌하수체에서 LH와 난포 자극 호르몬(FSH) 방출 빈도와 진폭 감소로 이어진다. 이러한 성선 자극 호르몬의 자극 없이는 난포가 제대로 발달하지 못하여 에스트로겐 생성 부전과 무배란이 발생한다.[31] 또한, 체지방 감소로 인해 지방 세포 유래 호르몬인 렙틴 수치가 감소하여 정상적인 GnRH 분비를 방해한다.[32]

신경성 폭식증의 경우, 폭식과 제거의 순환은 HPG 축에 영향을 미치는 대사 장애를 유발할 수 있다. 불규칙한 식습관과 영양 결핍은 호르몬 불균형을 유발하여 월경 불순에 기여할 수 있다. 또한, 신경성 폭식증과 관련된 심리적 스트레스는 HPA 축을 활성화하여 코르티솔 수치를 상승시켜 정상적인 생식 기능을 방해할 수 있다.[32]

5. 2. 스트레스

환경은 HPG 축에 큰 영향을 줄 수 있다. 예를 들어, 섭식 장애가 있는 여성은 희발 월경이나 속발성 무월경을 보이는 경향이 있다. 거식증이나 폭식증으로 인한 기아는 HPG 축을 비활성화시켜 여성의 난소 및 자궁 주기를 멈추게 한다. 스트레스, 신체 운동 및 체중 감소는 희발 월경 및 속발성 무월경과 관련이 있다.[29] 마찬가지로 스트레스가 발기 부전을 유발하는 것과 같이 환경적 요인이 남성에게도 영향을 미칠 수 있다.[50]

이러한 월경 불순은 주로 만성적인 에너지 결핍 및 영양 실조로 인해 HPG 축이 비활성화되어 발생한다. 거식증의 경우, 심각한 칼로리 제한과 그에 따른 체중 감소는 HPG 축의 억제로 이어진다. 이러한 억제는 시상하부에서 GnRH의 맥동성 방출 변화를 초래하여 LH 분비 패턴을 사춘기 이전 수준으로 되돌린다. 변화된 GnRH 맥동성은 뇌하수체에서 LH와 FSH 방출 빈도와 진폭 감소로 이어진다. 이러한 성선 자극 호르몬의 적절한 자극 없이는 난포가 제대로 발달하지 못하여 에스트로겐 생산 부전과 무배란이 발생한다.[31]

폭식증의 경우, 환자가 항상 심각한 체중 감소를 나타내는 것은 아니지만 폭식과 제거의 순환은 HPG 축에 영향을 미치는 대사 장애를 유발할 수 있다. 불규칙한 식습관과 잠재적인 영양 결핍은 호르몬 불균형, 특히 인슐린과 테스토스테론 수치를 유발하여 월경 불순에 기여할 수 있다. 또한 폭식증과 관련된 심리적 스트레스는 HPA 축을 활성화하여 정상적인 생식 기능을 방해할 수 있는 코르티솔 수치를 상승시킬 수 있다.[32]

5. 3. 내분비 교란 물질

내분비 교란 물질(환경 호르몬)은 HPG 축 기능을 방해하여 생식 건강에 문제를 일으킬 수 있다. 플라스틱, 농약, 화장품 등에 포함된 내분비 교란 물질은 성 호르몬 수용체에 결합하거나 성 호르몬 합성을 방해하여 HPG 축 기능을 교란시킨다. 환경은 HPG 축에 큰 영향을 미치는데, 예를 들어 섭식 장애가 있는 여성은 희발 월경이나 속발성 무월경을 겪는다.[50] 이는 신경성 식욕 부진증이나 폭식증으로 기아 상태가 되면 HPG 축이 비활성화되어 배란과 생리 주기가 멈추기 때문이다. 스트레스, 운동, 체중 감소 등도 이러한 증상과 관련이 있다. 남성 또한 마찬가지로, 스트레스가 발기 부전의 원인이 되는 등 환경 요인이 영향을 미친다. 태아기의 알코올 노출은 태아의 발육을 조절하는 호르몬에 영향을 미쳐 태아 알코올 증후군을 일으키는 경우가 있다.[51] 한국 사회에서 내분비 교란 물질에 대한 노출을 줄이기 위한 정책 마련과 개인의 노력이 필요하다.

6. 비교 해부학

시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG 축)은 동물계에서 매우 잘 보존되어 있다.[33] 생식 패턴은 다를 수 있지만, 신체적 구성 요소와 제어 메커니즘은 동일하게 유지된다. 동일한 호르몬이 약간의 진화적 변형을 거쳐 사용된다. 많은 연구가 동물 모델을 대상으로 수행되는데, 이는 동물 모델이 인간의 제어 메커니즘을 매우 잘 모방하기 때문이다. 인간은 은폐 배란을 하는 유일한 종이지만, 이는 HPG 축의 차이보다는 호르몬 효과의 차이이다.[52]

참조

[1] 논문 Gonadotropin-releasing hormone receptors 2004-04
[2] 논문 Hypothalamic control of anterior pituitary function: a history 2008-06
[3] 논문 The role of hypothalamic-pituitary-gonadal hormones in the normal structure and functioning of the brain 2005-02
[4] 논문 Aggregation of blood platelets by adrenaline and its uptake https://pubmed.ncbi.[...] 1975-10-15
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